О нарушении обмена углеводов при сахарном диабете животных
(из сборника «Материалы V международной научной конференции студентов и молодых ученых», 2006)
Обмен веществ и энергии в живом организме начинается с поступления с пищей различных питательных веществ, представленных в виде белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей и воды. Все эти вещества необходимы в полной мере для роста и развития различных видов тканей и органов, поддержания жизненных функций, а также репродуктивной способности организма. Но каждое животное имеет индивидуальные потребности в питательных веществах и различных видах энергии.
Основным источником энергии в организме животного являются углеводы. Данные соединения могут накапливаться в организме либо являться исходным материалом для образования других соединений. Полученные из пищи молекулы углеводов вступают в организме животного в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу или другие жидкости организма. Исходя из этого, углеводный обмен в организме количественно характеризуется концентрацией молекул глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы в крови у разных видов животных составляет 3,5 — 7,3 ммоль/л.
Различают следующие состояния организма, при которых изменяется концентрация глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л называют гипогликемией, ниже 2,7 ммоль/л — вызывает опасное состояние — гипогликемическую кому. При повышении содержания глюкозы выше 7,5 ммоль/л отмечают гипергликемию. Соответственно, поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму. Среди регуляторных факторов основное значение принадлежит центральной нервной системе, которая контролирует обмен углеводов на уровне всего организма.
Естественным раздражителем в организме служит сниженное по сравнению с нормой содержание глюкозы в крови. Такая кровь, раздражая определенные центры головного мозга, вызывает тем самым повышение распада гликогена в печени до глюкозы и, соответственно, восстановление ее уровня до нормы.
Кроме ЦНС большую роль в регуляции углеводного обмена играет гормональная система. Важное место в регуляции содержания глюкозы крови принадлежит гормону поджелудочной железы инсулину. Механизм его действия заключается в том, что инсулин повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы, в результате чего ее уровень в крови снижается.
Противоположно инсулину действуют такие гормоны как адреналин, вырабатываемый мозговым слоем надпочечников, и глюкагон, секретируемый поджелудочной железой. Они повышают уровень глюкозы в крови, усиливая распад гликогена в печени.
Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды стимулируют повышение образования глюкозы в печени путем выработки ее из неуглеводных компонентов. Вместе с этим адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза (АКТГ) через усиление продукции глюкокортикоидов также повышает уровень сахара в крови.
Следует отметить, что из всех гормонов организма только инсулин снижает уровень глюкозы в крови, все другие гормоны, влияющие на углеводный обмен, повышают этот уровень и носят название контринсулярных гормонов. В здоровом организме животного такое противоположно направленное действие гормонов обеспечивает сбалансированное нормальное снабжение глюкозой органов и тканей. Но нарушения обмена углеводов в организме практически проявляются в патологических изменениях концентрации глюкозы в крови. Такие нарушения могут проявляться в виде гипогликемии или гипергликемии.
Дефицит инсулина в организме напрямую связан с разрушением популяций β-клеток поджелудочной железы и приводит к нарушению всех видов обмена веществ и энергии, ускоряет катаболизм и тормозит анаболизм, обеспечивает усиление влияния гормонов – гипергликомионтов. Данные процессы, а также продолжающийся глюконеогенез способствуют развитию гипергликемии. Увеличение содержания глюкозы в крови сопровождается усиленным выведением ее с мочой (глюкозурия). Поэтому стойкое состояние гипергликемии и глюкозурии, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина и нарушением обмена веществ, принято называть сахарным диабетом.
Задолго до клинических симптомов сахарного диабета у животного можно диагностировать эпизодические проявления умеренной гипергликемии и транзиторной глюкозурии. Соответственно, явные клинические симптомы заболевания являются последней стадией длительного “предиабетического” процесса. В настоящее время усилия многих исследователей направлены на установление предиабетической фазы благодаря генетическим, иммунологическим, эндокринным маркерам, т.к. чем раньше будет установлено заболевание, тем большую значимость имеет сохранение бета-инсулярного запаса поджелудочной железы.
В практике лечебных учреждений нами изучена частота заболеваемости сахарным диабетом и установлено, что 3 – 10 % животных ежегодно поступает в ветеринарные клиники с признаками сахарного диабета. У таких животных, как правило, мы выявляем изменения в крови и моче в виде гипергликемии и глюкозурии, что используется как одни из основных признаков диагностики данной болезни. Однако, с учетом развития патогенеза заболевания необходимо разрабатывать более раннюю диагностику сахарного диабета в ветеринарии, базирующуюся на выявлении изменений в организме в скрытый период болезни. Это позволит предупреждать разрушение инсулярного аппарата железы, корректировать состояние организма и, соответственно, тормозить развитие данного заболевания.